近日，我院李洪连教授/张超教授团队与西南大学青玲教授合作，在国际权威期刊《Journal of Integrative Plant Biology》上发表了题为“Geminivirus V2-mediated inhibition of plant FKBP13 PPIase activity activates UPR signaling to enhance viral pathogenicity”的研究论文。该研究揭示了双生病毒编码的V2蛋白通过特异性抑制寄主蛋白NbFKBP13的折叠功能激活UPR，进而促进病毒侵染和症状形成的分子机制。这些发现为理解植物-病毒协同进化中的"军备竞赛"提供了新的理论依据。
未折叠蛋白反应（UPR）是真核细胞缓解内质网应激的关键调控机制，在植物抗病毒免疫中具有重要功能。已有研究表明，多种植物病毒能够主动操纵宿主UPR以建立侵染。然而，病毒如何精确调控UPR信号通路的分子靶标与具体机制尚不清楚。
研究发现，TYLCV侵染及其编码的V2蛋白均可激活寄主UPR通路，且UPR的激活利于病毒侵染。进一步研究表明，V2与蛋白折叠过程中的重要限速酶NbFKBP13直接互作，并改变NbFKBP13的亚细胞定位及抑制其肽基脯氨酰顺反异构酶（PPIase）活性。遗传学分析显示，NbFKBP13负调控V2诱导的细胞死亡，并显著增强本氏烟对TYLCV的抗性。这一机制在番茄中同样存在。此外，研究发现TYLCV侵染和V2表达均可诱导自噬反应，其中NbFKBP13起着至关重要的作用，且自噬的激活抑制了TYLCV侵染（图1）。该发现揭示了病毒操纵寄主应激反应通路的新型分子策略；为后续分子育种提供了关键抗病毒基因资源，将为番茄高产稳产和抗病育种提供新的思路和技术支撑。
研究发现，TYLCV侵染及其编码的V2蛋白均可激活寄主UPR通路，且UPR的激活利于病毒侵染。进一步研究表明，V2与蛋白折叠过程中的重要限速酶NbFKBP13直接互作，并改变NbFKBP13的亚细胞定位及抑制其肽基脯氨酰顺反异构酶（PPIase）活性。遗传学分析显示，NbFKBP13负调控V2诱导的细胞死亡，并显著增强本氏烟对TYLCV的抗性。这一机制在番茄中同样存在。此外，研究发现TYLCV侵染和V2表达均可诱导自噬反应，其中NbFKBP13起着至关重要的作用，且自噬的激活抑制了TYLCV侵染（图1）。该发现揭示了病毒操纵寄主应激反应通路的新型分子策略；为后续分子育种提供了关键抗病毒基因资源，将为番茄高产稳产和抗病育种提供新的思路和技术支撑。
图1. TYLCV V2蛋白调控寄主UPR的工作模型
河南农业大学青年教师李彭拜，硕士研究生韩珂达，武汉艾迪晶生物科技有限公司王高华为该论文的共同第一作者。河南农业大学张超教授和西南大学青玲教授为该论文共同通讯作者。研究还得到河南农业大学李洪连教授、王超楠博士、杜娇博士的重要支持。该研究得到了河南农业大学高层次人才专项支持基金（30500948）、校企合作开发基金（30803130）和中国烟草总公司河南分公司科技基金（2025410000240031）等项目的资助。
